耐昔妥珠单抗,多巴胺是儿童哮喘的罪魁祸首！！

依据最近宣布在《Immunity》杂志上的一篇文章，发生神经递质多巴胺的神经元可以与T细胞停止通讯，以加强幼鼠肺部的过敏性炎症反映，但老年小鼠的肺部则没有上述景象。这些发现有能够解释为什么儿童哮喘患病率比成人高。经过研讨神经零碎和免疫零碎之间的互相作以及儿童哮喘中的重要作用，有助于开发医治儿童哮喘的新战略。

文章作者，布莱根妇女医院和马萨诸塞州总医院的哈佛大学资深研讨员Xingbin Ai说：“这是第一项提醒年龄相关的神经-T细胞信号交流以及对幼儿患哮喘的易理性的影响的研讨。由于哮喘通常始于儿童晚期，因而我们以为，辨认幼年时期的疾病机制将为哮喘的晚期干涉提供新的医治靶点。”

哮喘是一种潜在的要挟生命的慢性疾病，间歇性发炎并使肺部气道变窄，惹起喘息，胸闷，呼吸短促和咳嗽。虽然药物医治和环境触发要素的管理可以协助控制症状，但目前尚无治愈该病的办法。在美国，哮喘影响了超越2600万人，其中包括600万儿童。

作者以为，神经零碎与免疫零碎沟通以调理炎症反映能够可以解释儿童哮喘的高发病率。随着神经零碎在出生后持续开展，神经元能够会以不同的方式调理组织炎症。

在这项新研讨中，Ai及其同事调查了发育进程中的神经零碎在哮喘晚期发病进程中的作用。研讨人员发现，支配小鼠肺部的交感神经在产后晚期次要发生多巴胺，但在成年后又发生另一种称为去甲肾上腺素的神经递质。当他们比拟年龄在13岁以下的儿童和40岁至65岁的成年人的肺和淋巴结组织时，发现了分明的相似形式。

此外，研讨人员发现，由支配肺部的神经发生的多巴胺与CD4 + T辅佐细胞上的多巴胺神经递质受体结合，从而促进其分化为促进哮喘的Th2细胞，从而加强了肺部炎症。相反，在成年肺中的神经元产的生去甲肾上腺素则没有这种作用。这些发现提醒了在发育晚期肺中发生多巴胺的神经和T细胞的互相通讯机制，以及这一机制在小鼠和人类之间的保守性。

在小鼠模型中，作者发现多巴胺分泌可以明显添加重生小鼠肺组织中的Th2细胞炎症，从而增加了粘液过度发生和呼吸道高反响性。相比之下，成年小鼠的作用则弱得多。

综上所述，这些发现标明，交感神经与肺中CD4 + T辅佐细胞之间的多巴胺-DRD4信号传导在添加生命晚期的过敏性炎症中起着重要作用。经过促进炎症，发生多巴胺的神经可以赋予晚期肺部感染后的组织修复机制，当肺部不成熟且易受病原体损害时，这能够是有利的。

Ai说：“我们的发现为神经和免疫细胞之间的通讯参与了哮喘的易理性提供了证据。但是，普通性地阻断神经元与免疫细胞之间的通讯并不是一个好的处理方案，由于神经在调理呼吸道功用中起着重要作用。我们将需求沿着神经-免疫细胞轴停止靶向医治办法的探究。