新冠肺炎SARS-CoV-2会成为季节性病毒吗？

引发COVID-19疫情的SARS-CoV-2是一种新病毒，没有任何关于病例随季节变化的确切数据。2003年，引发SARS的病毒（也被称为SARS-CoV-1）一经爆发被迅速控制，关于它如何受季节影响的信息也非常少。那从其他感染人类的冠状病毒中，能否找到一些线索，来判断SARS-CoV-2最终是否会成为季节性病毒？

10年前，英国爱丁堡大学传染病中心Kate Templeton进行的一项研究发现，有三种冠状病毒（HCoV-HKU1、HCoV-NL63和HCoV-OC43）显示出“明显的冬季季节性”，它们均来自爱丁堡医院和全科医生的呼吸道感染患者。这些病毒似乎主要在12月至4月之间引起感染，这与流感的模式相似。第四种冠状病毒（HCoV-229E）主要在免疫系统受损的患者中发现，其散发性更强。

除此之外，一些早期研究表明，COVID-19可能会随季节而变化。

一项发表在预印本平台medRxiv上的分析比较了全球500个发生COVID-19病例的地区的天气，表明病毒的传播与温度、风速和相对湿度之间存在联系。另一项同样发表在medRxiv上的研究也表明，较高的温度与COVID-19的较低发病率有关，但仅温度不能解释发病率的全球变化。

进一步研究（仍发表在预印本平台medRxiv）预测，温带的温暖和寒冷气候地区最容易受到当前COVID-19爆发的影响，其次是干旱地区。研究人员说，热带地区受影响可能最小。
 
我们知道，冠状病毒是一类具有包膜的单链RNA病毒，这意味着它们的基因组由一条单链RNA（而不是DNA）组成，而每个病毒颗粒还被包裹在一层蛋白质“包膜”中。这意味着它们被涂上一层被称为脂质双分子层的“油性外衣”，上面布满了像皇冠上的刺突蛋白，由此得名Corona。对其他包膜病毒的研究表明，这种油性外衣使这种病毒比不带这种包膜的病毒更容易受热。在较冷的条件下，油性外衣会变硬为橡胶状，就像煮熟的肉中的脂肪在冷却时会变硬一样，以保护病毒在体外的时间更长。因此，大多数包膜病毒往往表现出强烈的季节性。

先前研究已经表明，SARS-CoV-2可以在21-23℃（70-73F）的温度和40％的相对湿度下在诸如塑料和不锈钢之类的坚硬表面上存活长达72小时。SARS-CoV-2病毒在其他温度和湿度下的确切表现尚待测试，但对其他冠状病毒的研究表明它们在4℃下可以存活28天以上。

SARS病毒也是在更冷、更干燥的条件下生存的最好。SARS病毒在22-25℃和40-50%的相对湿度下，在光滑的表面保持了5天以上的传染性。温度和湿度越高，病毒存活时间越短。
 
Araújo认为，如果COVID-19对温度和湿度具有相似的敏感性，则可能意味着冠状病毒病例将在世界各地的不同时期爆发。他的计算机模型似乎与世界各地的暴发流行模式相吻合，热带地区以外的病例数量最多。
马里兰大学的一项研究表明，该病毒在世界平均温度为5-11℃（41-52F）且相对湿度较低的城市和地区传播最多。但是在热带地区也有相当多的病例。哈佛医学院的研究人员最近对这种病毒在亚洲的传播进行了分析。结果表明，这种大流行的冠状病毒对天气的敏感性低于预期。

因为病毒的传播远不仅仅取决于它在环境中生存的能力。对于像COVID-19这样的疾病，现在是人在传播病毒。新冠疫情爆发初期，恰逢是中国的农历新年，这对COVID-19广泛传播起了关键作用。因此，人类行为的季节性变化也可能导致感染率发生变化，这也解释了为什么理解疾病的季节性变得很复杂。

举例来说，天气会干扰免疫系统，使机体也更容易受到感染。有证据表明，机体内的维生素D水平可以影响对传染病的易感性。在冬季，我们的身体因日光照射而产生的维生素D减少，这主要是因为我们花更多的时间呆在室内，用衣服把自己裹起来抵御寒冷的空气。但是一些研究发现，这种理论不太可能解释流感等疾病的季节性变化。

更具争议性的是，寒冷的天气是否会削弱我们的免疫系统？一些研究表明确实如此，但另一些研究发现，寒冷实际上可以增加保护我们的身体免受感染的细胞数量。

但是，有更充分的证据表明，湿度会对我们的疾病易感性产生更大的影响。当空气特别干燥时，可以减少粘在我们的肺和气道上的粘液量。这种粘稠的分泌物可以自然防御感染，如果粘液量少，我们就更容易感染病毒。

中国科学家进行的一项研究表明，COVID-19的致命程度与天气状况之间存在某种关系。他们调查了中国武汉市近2300例死亡病例，并将其与发生当天的湿度、温度和污染水平进行了比较。

他们的研究表明，在湿度水平和温度较高的日子里，死亡率较低。他们的分析还表明，在最高和最低温度范围较大的日子里，死亡率较高。但是这项工作很大程度上也基于计算机建模，因此，这种关系的确切性质以及是否适用于世界其他地区，仍有待探索。

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